こんにちは♡
ねふなです
心臓代償機構と
リモデリングを
お伝えします
心臓の代償機構とリモデリング
心臓は全身の血液を循環させるポンプの
役割を持ち生命維持に欠かせない臓器
機能低下におちた時にはその機能を維持するために代償機構が働きます
今回はその代償機構とリモデリングについてまとめています
1.代償機構
代償機構
生命維持のために必要な心拍出量を維持するための調節機構
心臓の機能がゆっくり低下している場合
心臓が拡大したり拍動を速くすることで
低下したポンプ力を補う代償機構が働くためすぐに症状は現れない
しかし代償機構も長期間続くと心臓の
負担となり症状が現れる
循環について詳しくはこちら
2.代償機構機序
1.レニン-アンジオテンシン–アルドステロン系が活発化
1.腎臓の傍糸球体細胞からレニンが分泌される
2.レニンが肝臓由来のアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンⅠに変換
3.主に肺にあるACE(アンジオテンシン変換酵素)がアンジオテンシンⅡに変換
4.アンジオテンシンⅡの作用
血管収縮（血圧上昇）
副腎皮質からアルドステロン分泌促進
抗利尿ホルモン（ADH）分泌促進
交感神経活性化
5.アルドステロンの作用
ナトリウムと水の再吸収↑
カリウム排泄↑
→ 循環血液量増加
心臓への静脈還流
前負荷が増え心拍出量の増大
→ 血圧上昇
前負荷が増えるデメリット
心房圧や静脈圧が上昇するため・うっ血や浮腫を起こしやすくなる
それを防ぐための拮抗機能としてナトリウム利尿ペプチドが分泌される
※ナトリウム利尿ペプチド
ナトリウム利尿や血管拡張を促したり
交感神経系RAA系を抑制する作用を持つ
しかし交感神経系やRAA系の方が作用として強いため
心拍数の増加や末梢血管抵抗性の上昇体液貯留が継続していく
2.交換神経系が活発化
心臓の収縮力と心拍数が増加
⇒心拍出量が増加
末梢血管を収縮し血管抵抗性を上げ
後負荷動脈圧の低下を防ぐ
⇒心臓還流血液量の維持
代償機構によって心拍出量が保たれ循環動態は維持される
代償機構が長く続くと
心筋への負担が増大し心肥大やさらなる心機能低下におちいる
その結果必要な心拍出量を維持することができなくなり病態は悪化していく
3.心臓リモデリング
リモデリング
心臓が血行力学的負荷に対応し循環動態を一定に保つために構造と形態を変化させる
心臓の収縮力・拡張力の低下、心臓筋肉の線維化によって起こる
アンジオテンシンⅡやエンドセリン、カテコラミンなどの
神経体液性因子が関与する
心拡大(遠心性肥大)
血液量の増加によって心臓の内腔・外腔ともに拡大する状態
Frank-Starling(フランクスターリング)の法則
心肥大(求心性肥大)
心拍出時に過剰に圧力がかかる心負荷(高血圧、心臓弁膜症)によって
心筋細胞が肥大し心臓の内腔は縮小し外腔は拡大する状態
Laplace(ラプラス)の法則
心筋梗塞後のリモデリング
1.梗塞部の壁運動が低下し非梗塞部のみの壁運動では必要な心拍出量が得られなくなる
2.Frank-Starling機序により左室容積が増大する
3.容量負荷に基づく左室壁応力上昇に対する
代償として残存心筋の肥大が生じる
高血圧によるリモデリング
1.高血圧による圧負荷が加わると心筋は代償性に肥大し心機能を保持しようとする
2.過剰な圧負荷がさらに持続すると心筋細胞は伸展し心室腔は拡大する
心臓リモデリングの抑制
心臓リモデリングは生体の代償機構だが
その促進は長期的には予後不良因子となる
ACE阻害薬は心室リモデリングを抑制し心不全の発症を予防した研究結果もある
関連記事はこちら
前回記事はこちら
病院勤務復職に向け
知識整理をしました
今回は心臓代償機構と
リモデリングについて
お伝えしました
前回の記事も
ごらんくださいね♡
最後までご覧いただきありがとうございます
看護師ブログ
ねふなHappyワークライフバランスは
現役看護師がネフローゼ症候群発症し
職場復帰を目指して
奮闘する日々を綴っています
入院した経緯や療養生活で感じた不安など実体験を
同じ症状の方や看護や仕事に悩む方の
参考になればと思っています
約10年間異業種で働いた後に
看護師に復帰した経験もあります
看護師以外の方にも仕事や
日常生活をHappyにする情報を
提供できればと思っています
