こんにちは♡
看護師ねふなです
心筋リモデリング
について
お伝えします
心筋リモデリング
心不全の代償機転の長期化、心筋梗塞、高血圧などの心負荷で心臓の収縮力・拡張力の低下、心臓筋肉の線維化によって起こる心筋リモデリングについてまとめています。
1.心筋リモデリング
心筋リモデリング
血行力学的負荷(圧力や容積など)や心筋虚血などのストレスが心臓にかかった場合に対応して循環動態を一定に保つために構造と形態を変化させること
慢性圧・容量負荷後や心筋梗塞後、心臓弁膜症、心不全の代償機転の長期化などに認められる
「心拡大」「心肥大」といった心臓の形・壁厚の変化
左心室の肥大や拡大など眼に見える変化だけでなく心筋細胞の肥大・変性や間質の線維化など顕微鏡レベルの変化も伴う
左室駆出率が低下した心不全(HFrEF)でも、心筋リモデリングが起こる
アンジオテンシンⅡやエンドセリン、カテコラミンなどの神経体液性因子が関与する
心拡大(遠心性肥大)
血液量の増加によって心臓の内腔、外腔ともに拡大する状態
＝Frank-Starling［フランクスターリング］の法則
心肥大(求心性肥大)
心拍出時に過剰に圧力がかかる心負荷(高血圧、心臓弁膜症)によって心筋細胞が肥大し、心臓の内腔は縮小し、外腔は拡大する状態
＝Laplace［ラプラス］の法則
2.心筋リモデリングが生じる因子
心筋リモデリングが生じる因子
血行動態的な負荷
容量負荷と圧負荷がある
心臓弁膜症による容量負荷や高血圧による圧負荷のため左心室の壁に圧力がかかると、心機能を保つため心筋細胞は代償性に肥大する
容量負荷や圧負荷が持続すると、心筋は引き伸ばされて左心室は拡大する
神経体液性因子
血管収縮作用や心筋細胞を肥大させる作用がある心筋に対して刺激的な因子と、血管拡張作用と心筋細胞の肥大を抑制する作用がある心筋保護的な因子の２つがある
代表格は、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系(RAA系)と交感神経系
※HFrEFの最も重要な治療は、活性化しているこの２つの神経体液性因子を制御すること
3.心筋梗塞後の心筋リモデリング
心筋梗塞後の心筋リモデリング
梗塞部の壁運動が低下し、非梗塞部のみの壁運動では必要な心拍出量が得られなくなる
代償機転として、Frank-Starling機序により左室容積が増大
⇒この容量負荷に基づく左室壁応力(wall stress)上昇に対する代償として残存心筋の肥大が生じる
高血圧による圧負荷が心臓に加わる
⇒心筋は代償性に肥大し、心機能を保持しようとする
過剰な圧負荷がさらに持続すると、心筋細胞は伸展し、心室腔は拡大する
4.心筋リモデリングの抑制
心筋リモデリングがみられる場合予後は不良
左心室の肥大や拡大などの構造変化は、心不全の増悪因子となる
致死的な心室性不整脈の原因となって突然死にもつながる
発生当初は、負荷に対して生じた適応機転だが、どの段階から予後を悪化させるかは不明
心筋リモデリングの抑制
リバースリモデリングがみられた場合は、みられない場合に比べて予後が良好
※リバースリモデリング(逆リモデリング)
拡大した左心室が小さくなり収縮機能が回復すること
心筋リモデリング抑制し心不全の進行を抑える
レニンアンギオテンシン系の阻害薬、β遮断薬、アルドステロンブロッカーを併用することで左室収縮期径の病的拡大(リモデリング)を抑制あるいは改善し、左室収縮能の悪化を防ぎまたは改善する事が可能と考えられる
ACE阻害薬・ARB・ARNI：レニン・アンジオテンシン系(RAS)を抑制する
ACE阻害薬・ARB・さらにミネラルコルチコイド受容体拮抗薬：はRAA系を抑制する
β遮断薬：交感神経系を抑制する
心臓リモデリングとβ遮断薬
β遮断薬の種類はどの薬でもよいというわけではない
広く使用されている水溶性のβ遮断薬(アテノロール)の効果は必ずしもよくはない
脂溶性のβ遮断薬は心不全治療に有効で、特にカルベジロール、ビソプロロールは有用
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復職に向けて
知識の整理をしました
今回は
心筋リモデリング
について
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看護師ブログ：ねふなHappyワークライフバランスは現役看護師がネフローゼ症候群発症し職場復帰を目指して奮闘する日々を綴っています
入院した経緯や療養生活で感じた不安など実体験を、同じ症状の方や看護や仕事に悩む方の参考になればと思っています
約10年間異業種で働いた後に看護師に復帰した経験もあります
看護師以外の方にも仕事や日常生活をHappyにする情報を提供できればと思っています
